Гиперинсулинизм

Указанные факторы, в свою очередь, являются факторами риска развития сахарного диабета II типа. Несмотря на гиперинсулинизм, уровень глюкозы крови не бывает снижен, что может быть объяснено резистентностью рецепторов к инсулину или уменьшением количества рецепторов инсулина на поверхности адипоцитов. Одновременно с продукцией избыточного количества инсулина отмечается избыточное образование С-пептида и проинсулина. Секреция глюкагона снижается, даже субклинические гипогликемические реакции не сопровождаются избыточной продукцией глюкагона. Гастроинтестинальные пептиды, в их числе панкреатический полипептид, являются, как известно, ингибиторами аппетита, оказывающими свое влияние посредством воздействия на глюкозозависимую секрецию инсулина. Аналогичным действием обладают желудочный ингибиторный полипептид, гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид. Кроме того, при ожирении наблюдается угнетение синтеза и секреции соматотропина вследствие активации образования соматостатина.III форма церебрального ожирения может быть вызвана травмами черепа, нейроинфекциями, опухолями мозга или длительным повышением внутричерепного давления.IV форма лекарственного ожирения формируется при длительном приеме препаратов, повышающих аппетит или активирующих липосинтез.Патогенез ожирения зависит от классификационной формы заболевания.

Аденомы островковой ткани могут быть «функционально активными», приводящими к избыточному выделению инсулина, или «функционально пассивными» и не вызывать явлений гиперинсулинизма. Особенностью клиники опухолей островковой ткани п.ж. является возникновение приступов спонтанной гипогликемии в результате избыточной секреции инсулина, выделяемого тканью новообразования. Состояние это по существу аналогично шоковой реакции на введение инсулина. Экспериментальными и клиническими исследованиями инсулярных гипогликемий установлено, что резкое изменение тканевого обмена, возникающее в результате гипогликемии, сопровождается расстройством окислительных процессов и недостаточным питанием нервной ткани, вызывая состояние, подобное гипоксии мозга вначале страдает корковые функции (психические нарушения ,симптомы раздражения центральной и вегетативной нервной системы, потеря сознания), могут наблюдаться симптомы, связанные с нарушением деятельности мозжечка. Далее поражается функция гипоталамической области и базальных ганглиев(картина моторного возбуждения) и в последнюю очередь-функция продолговатого мозга(расстройства дыхания, падение сосудистого тонуса и сердечной деятельности).

Гиперинсулинизм Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) - заболевание, характеризующееся приступами гипогликемии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровня инсулина. Этиология, патогенез. Опухоли островков Лангерганса (инсулиномы), диффузная гиперплазия (J-клеток поджелудочной железы, заболевания ЦНС, печени, внепанкреатические опухоли, секретирующие инсупинопсдобные вещества, опухоли (чаще соединительно-тканного происхождения), усиленно поглощающие глюкозу, недостаточная продукция контринсулярных гормонов. Гипогликемия приводит к нарушению функционального состояния ЦНС, повышению активности симпатико-адреналовой системы. Симптомы, течение. Заболевают в возрасте 26-55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания; а при функциональном гиперинсулинизме - после приема углеводов. Физическая нагрузка, психические переживания могут являться провоцирующими моментами. У женщин вначале приступы могут повторяться только в предменструальном периоде.

Если при подозрении на диагноз уровень глюкозы в плазме крови натощак нормален, показана госпитализация больного на 72 ч для проведения серийных определений глюкозы и инсулина, пока не разовьются симптомы гипогликемии. Таблица 1511 Основные причины гипогликемии натощак Недостаточная продукция глюкозы А. Дефицит гормонов 1. Гипопитуитаризм 2. Недостаточность надпочечников 3. Дефицит катехоламинов 4. Дефицит глюкагона Б. Дефекты ферментов 1. Глюкозо6фосфатаза 2. Печеночная фосфорилаза 3. Пируваткарбоксилаза 4. Фосфоэнолпируват карбоксикиназа 5. Фруктозе1,6дифосфатаза 6. Гликогенсинтетаза В. Дефицит субстрата 1. Кетотическая гипогликемия грудных детей 2. Тяжелое нарушение питания, мышечное истощение 3. Поздняя беременность Г. Приобретенные заболевания печени 1. Застойная печень 2. Тяжелый гепатит 3. Цирроз 4. Уремия (возможно, сложного механизма) 5. Гипотермия Д. Медикаменты и наркотики 1. Алкоголь 2. Пропранолол 3. Салицилаты Повышенная утилизация глюкозы А. Гиперинсулинизм 1. Инсулинома 2. Экзогенный инсулин 3. Сульфонилмочевина 4.

Чаще всего лица, страдающие ожирением, принимают пищу не более 3 раз в сутки с максимальным объемом и энергетической ценностью в дневное и. вечернее время. Так как основным источником липогенеза являются углеводы, следует в первую очередь уточнить объем углеводистой пищи (особенно мучных изделий, картофеля). Наряду с алиментарным фактором необходимо выяснить состояние аппетита. Так, при гипоталамическом ожирении аппетит, как правило, повышен, нередко значительно, а чувство насыщения снижено. Наличие чувства голода, сопровождающегося дрожанием, потливостью, свидетельствует о гиперинсулинизме. Обращается внимание на профессиональные факторы (режим труда, наличие вибрации, рентгеновского облучения, токов СВЧ, воздействующих на гипоталамус). Так как одной из причин ожирения является поражение гипоталамуса, необходимо выяснить, нет ли симптомов, свидетельствующих о его поражении: жажды, нарушения терморегуляции в виде периодического повышения температуры тела, расстройства формулы сна (постоянной или периодической гиперсомнии днем и плохого сна ночью), нарколепсии (приступов непереносимой сонливости), периодического колебания артериального давления с частым повышением его в течение суток и др.