Инфекционные и паразитарные болезни

Отравления грибами

Прежде всего это отравления бледной поганкой и строчками.

Бледная поганка содержит мощные яды фаллоидин, фаллоин и аманитин, которые не разрушаются при термической обработке и высушивании. Они поражают митохондрии гепатоцитов, кардиоми-оцитов, клеток почек, вызывая нарушение функции этих органов. Фаллоидин подавляет полимеризацию актина и вызывает холестаз, аманитин подавляет синтез белка, ингибируя РНК. Общим является развитие тяжелого гепатита, анемии, отека мозга и в дальнейшем ОПН. Признаки отравления бледной поганкой развиваются через 6 40 ч после употребления грибов в пищу. Особенности клинических проявлений: заболевание дебютирует синдромом гастроэнтерита появляются сильная боль в животе, частая рвота, профузный водянистый стул с примесью слизи, иногда кровавый, при нормальной температуре тела; часто развивается обезвоживание с явлениями дегидратационного шока; боль в животе может быть схваткообразной или коликоподобной, часто бывает выраженная изжога; иногда боль обостряется изжогой; гипертермия появляется обычно на фоне выраженного обезвоживания; промывание желудка и кишечника, купирование обезвоживания на короткое время улучшают состояние, наступает период зловещего благополучия; спустя 25 дней развивается картина острой печеночной недостаточности, которая дебютирует тошнотой и рвотой, с быстрым развитием печеночной комы и геморрагического синдрома; рано присоединяется острая почечная недостаточность; смерть может настать от паралича дыхательного центра. Особенности отравления строчками. Строчки содержат гальвелловую кислоту, которая обладает гемолитическим и гепатотоксичес-ким действием. Она хорошо растворяется в горячей воде, поэтому тщательное промывание и проваривание делает эти грибы съедобными. Признаки отравления развиваются через 625 ч после употребления недостаточно обработанных грибов. Характерны развитие желтухи, ОПН, повышение активности трансаминаз, отек мозга. Отличия от ФГ: в дебюте характерны явления гастроэнтерита, боль в животе; возможны судороги; желтуха появляется быстро, сопровождается повышением температуры тела (острый гемолиз), носит смешанный характер гемолитический и паренхиматозный; развивается острая почечная недостаточность; в крови отмечается анемия, повышение билирубина за счет прямого и непрямого; часто развивается кома смешанного происхождения; смерть настает на 3-й4-е сутки от острой сердечной недостаточности, отека мозга; отсутствуют маркеры вирусных гепатитов (наличие HBsAg не исключает возможность отравления). Отравления суррогатами алкоголя. Наиболее сложная проблема. Часто отсутствуют соответствующие анамнестические данные, так как больные скрывают прием суррогатов не только от врача, но и от родственников. Под суррогатами понимается громадное количество токсических для печени веществ, которые могут находиться в алкогольных напитках кустарного производства. Для них характерно: отсутствие продромального периода, характерного для ВГ; быстро появляется острая почечная недостаточность; гипербилирубинемия часто смешанная при высокой активности трансаминаз, поздно снижается протромбиновый индекс.

Острый алкогольный гепатит

Сложной является и дифференциальная диагностика с острым алкогольным гепатитом, так как может скрываться систематическое употребление алкоголя или наличие запоев. Желтуха может сочетаться с явлениями энцефалопатии, симулируя клинику ФГ. Поэтому важными для диагностики становятся внешние признаки хронического алкоголизма (облик, поведенческие, неврологические, висцеральные изменения), характерные для этого заболевания.Острый алкогольный гепатит отличают: преимущественное развитие его у лиц молодого и среднего возраста после тяжелого запоя при длительном (более 10 лет) злоупотреблении алкоголем; в дебюте внезапное появление болевого и диспепсического синдромов (тошнота, рвота, диарея) и лишь затем развитие желтухи; боль в правом подреберье или надчревье бывает достаточно сильная, диффузная, может имитировать острый живот; лихорадка на фоне желтухи длительностью до 2 нед, у трети больных температура повышается до 40 °С; значительно увеличенная и уплотненная печень; кожные телеангиэктазии, ладонная эритема, астериксис (порхающий тремор кистей рук); полинейропатии, контрактура Дюпюитрена; в крови даже гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом, иногда до лейкемоидной реакции, значительно увеличение СОЭ (до 40 50 мм/ч), анемия; активность трансаминаз повышена умеренно, АсАТ значительно больше АлАТ, существенно повышена активность глутаматдегидрогеназы и у-глутамилтрансферазы, тимоловая проба в норме; часто выраженная гипогликемия; длительность течения.

Отравление гепатотоксическими веществами. В данном разделе рассмотрим лишь некоторые острые отравления гепатотоксическими веществами, которые могут имитировать клинические проявления ФВГ.Отравление четыреххлористым углеродом от ФГ отличают: инкубационный период (колеблется от нескольких часов до нескольких дней); остро появляющиеся симптомы поражения ЦНС (головокружение, сонливость, спутанность сознания, расстройства зрения, иногда судороги, кома) в сочетании с головной болью, тошнотой, рвотой, диареей, лихорадкой в течение 23 дней; желудочно-кишечное кровотечение (при заглатывании яда); наличие периода мнимого благополучия в течение нескольких дней; появление желтухи происходит одновременно с присоединением тяжелого поражения почек с анурией; гипертрансфераземия, но АсАТ значительно превышает АлАТ. Отравление дихлорэтаном вызывает развитие тяжелой остройпеченочной недостаточности, что может симулировать ранний ФВГ. Особенности этого отравления, отличающие его от ФВГ: инкубационный период практически отсутствует, развивается

клиника алкогольного опьянения, тошнота, рвота, боль в над-чревье, иногда понос; одышка, цианоз, желтуха, олигоанурия появляются почти одновременно; нарушения зрения, жужжание в ушах, гиперемия лица, шеи, цианоз губ; поражаются печень, почки, миокард и в меньшей степени ЦНС; активность трансаминаз высокая, АсАТ превышает АлАТ; смерть может настать от отека легких, острой печеночно-по-чечной недостаточности, отека мозга. Отравление парацетамолом. Значительное распространение парацетамола анальгетика и жаропонижающего, широкое применение его в педиатрической практике делает актуальной возможность отравления им. У взрослых некрозы в печени развиваются после приема 7,510 г препарата, но реальную дозу трудно оценить, так как быстро развивается рвота, а данные анамнеза обычно ненадежны. Алкоголь, индуцируя ферменты, усиливает гепатотоксич-ность парацетамола, поэтому у больных алкоголизмом повреждение печени может развиться при ежедневном приеме лишь 48 г препарата и даже меньше (при наличии сопутствующего заболевания печени). Полярный метаболит парацетамола связывается в печени с глутатионом. Истощение запасов глутатиона приводит к тому, что этот метаболит арилирует макромолекулы, необходимые для жизнедеятельности гепатоцитов, вызывая их некроз. Сердечно-легочная и почечная недостаточность, наблюдающиеся особенно у людей пожилого возраста, повышают риск поражения печени даже после приема умеренных доз парацетамола. Следует помнить, что парацетамол часто используется с целью суицида. Развивается фульминантная печеночная недостаточность, которая может походить на раннее фульминантное течение ВГ, т.к. быстро развивается желтуха, кома с бурным прогрессированием процесса. Отличительные особенности отравления парацетамолом:

инкубационный период несколько часов; вначале появляются тошнота, частая рвота; сознание не нарушается; через 2 сут настает мнимое улучшение, но спустя 12 сут ухудшение желтуха, боль в правом подреберье; состояние быстро ухудшается при тяжелом отравлении до развития комы (острые некрозы печени); значительная гипогликемия; поражение миокарда, часто острый канальцевый некроз почек с развитием ОПН; тяжесть состояния можно оценить по номограммам, учитывающим концентрацию парацетамола и срок после приема препарата; эффективным антидотом являются N-ацетилцистеин и метио-нин (в первые 10 ч после отравления), в дальнейшем их эффективность резко падает, через сутки практически отсутствует.

Лептоспироз (желтушная форма). Развитие острой печеночной недостаточности крайне тяжелой степени при лептоспирозе возникает редко, в основном на фоне хронического гепатита с исходом в цирроз печени, когда происходит декомпенсация последнего. Однако и тяжелое течение иктерогеморрагического лептоспироза может напоминать начальные этапы ФГ. Лептоспироз чаще необходимо дифференцировать с ФГА или ранним ФГВ. Общим является развитие желтухи, ДВС-синдрома и геморрагического синдрома, ОПН, возможно комы.

Основные отличительные особенности лептоспироза: острое начало;отсутствие симптомов энцефалопатии независимо от уровня билирубина, но возможно развитие гнойного лептоспирозного менингоэнцефалита (именно с этим может быть связано нарушение сознания); наличие выраженных миалгий; печеночная и почечная недостаточность появляются раньше, чем желтуха и признаки поражения печени;

шафрановый оттенок желтухи; сохранение размеров печени; гипербилирубинемия смешанная; низкая активность трансаминаз, часто АсАТ >АлАТ; нормальный уровень факторов свертывания крови; выявление в крови антител к лептоспирам, отсутствие анти-HAV IgM и маркеров острой HBV-инфекции.